EGFR-TKI耐药后MET扩增的治疗

c-MET既可以作为肺癌的原发致癌驱动基因,也是EGFR靶向治疗获得性耐药的原因之一。c-MET抑制剂有下面这种方式。
 

ICN280联合吉非替尼吴一龙教授牵头的一项Ib期/II期临床研究,目前报道了对于EGFR-TKI耐药的cMET+ 非小细胞肺癌患者,ICN280 400 mg,1天2次。联合吉非替尼治疗具有较好的耐受性,并表现出一定的临床疗效,如果是cMET高扩增表达的患者可能临床获益更大。
 

ICN280联合吉非替尼在MET基因异常NSCLC中的疗效的试验中。II期研究结果显示在83例入组肺癌患者中,66例(80%)曾接受EGFR-TKI单药或联合治疗。结果显示:
 

最常见的不良反应依次为低蛋白血症(29%)、周围性水肿(27%)、食欲减退(23%)。最常见的3级-4级不良反应为淀粉酶升高(7%)。
 

该研究结果提示INC280治疗EGFR TKI 耐药后 cMET+ NSCLC患者安全有效。

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