药品概述
磷酸氯喹注射液，适应症为用以治疗不能口服的对氯喹敏感的恶性疟及间日疟、三日疟和卵形疟患者，也可用以治疗肠外阿米巴病如阿米巴肝脓肿等患者，在病情好转后改用口服药。
简要说明书
| 氯喹（Chloroquine ）说明书 | |
|---|---|
| 药物： | 磷酸氯喹注射液/磷酸氯喹片 |
| 规格： | 5ml：322mg/0.25g |
| 性状： | 注射液为无色或几乎无色的澄明液体。 |
| 适应证： | 用以治疗不能口服的对氯喹敏感的恶性疟及间日疟、三日疟和卵形疟患者，也可用以治疗肠外阿米巴病如阿米巴肝脓肿等患者，在病情好转后改用口服药。 |
| 临床应用： | |
| 不良反应： | 1.本品用于治疗疟疾时，不良反应较少，口服一般可能出现的反应有：头晕、头痛、眼花、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、耳鸣、烦躁等。反应大多较轻，停药后可自行消失。 2.本品相当部分可在组织内蓄积，久服可致视网膜轻度水肿和色素聚集，出现暗点，影响视力，常不可逆。 3.氯喹还可损害听力，妊娠妇女大量服用可造成小儿先天性耳聋，智力迟钝等。 4.氯喹偶可引起窦房结抑制，导致心律失常、休克，严重时可发生阿-斯综合征，而导致死亡。 5.本品尚可导致药物性精神病、白细胞减少、紫癜、皮疹、皮炎、光敏性皮炎乃至剥脱性皮炎、银屑病、毛发变白、脱毛、神经肌肉痛、轻度短暂头痛等。 6.溶血、再生障碍性贫血、可逆性粒细胞缺乏症、血小板减少等较为罕见。 |
| 参考用法用量： | 成人常用量：①治疗疟疾：口服，首剂1g，6小时后0.5g，第2、3日，各0.5g。静脉滴注，第1日1.5g，第2、3日均为0.5g。一般每0.5~0.75g氯喹加入5%葡萄糖注射液500ml中，第1日药量于入院12小时内全部输完。②抑制性预防疟疾，口服，一周1次，一次0.5g。③治疗肠外阿米巴病，口服，一日1g，连服2日后改为一日0.5g，疗程为3周。 儿童常用量 1.治疗恶性疟、间日疟 口服：首剂10mg/kg，治疗6~8小时后及第2~3日，各服1次，一次5mg/kg 静脉滴注(需慎用）：首日18~24mg/kg,第2日12mg/kg，第3日10mg/kg（浓度1mg/ml） 预防 口服：一次4~5mg/kg，每周1次 2.肠外阿米巴病： 口服：第1~2日，一日20mg/kg，分2-3次服，最大量不超过600mg，以后10mg/kg，一日1次，连服14日；隔一周后，可重复一疗程 小儿不宜用于肌内注射、静脉注射 对洋地黄化后患儿易引起心脏传导阻滞 |
| 用药禁忌： | 孕妇禁用。肝、肾功能不全、心脏病患者禁用。 |
| 注意事项： | 1．重型多形型红斑、血卟啉病、牛皮癣及精神病患者慎用。 2．氯喹注射剂不宜作肌内注射，尤其在儿童易引起心肌抑制。禁止作静脉推注。 3．氯喹可引起胎儿脑积水、四肢畸形及耳聋，因此孕妇禁用。 |
| 药物相互作用： | 1．本品与保泰松同用，易引起过敏性皮炎。 2．与氯丙嗪合用，易加重肝脏损害。 3．本品对神经肌肉接头有直接抑制作用，链霉素可加重此副作用。 4．洋地黄化后的患者应用本品后，易引起心脏传导阻滞。 5．本品与肝素或青霉胺合用，可增加出血机会； 6．本品与伯氨喹合用可根治间日疟。 7．与氯化胺合用，可加速排泄而降低血中浓度。 8．与单胺氧化酶抑制剂合用可增加毒性。 9．与氟羟强的松龙合用易致剥脱性红皮病。 10．与氯喹同类物(氨酚喹、羟基氯喹等)同用时，可使氯喹血中浓度提高。 |
| 药理毒理： | 氯喹主要作用于红内期裂殖体，经48～72小时，血中裂殖体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效，故不能根治间日疟。恶性疟则可根治。氯喹对红外期无效，对配子体也无直接作用，故不能作病因预防及中断传播之用。 经氯喹作用，疟原虫的核碎裂，细胞浆出现空泡，疟色素聚成团块。已知氯喹并不能直接杀死疟原虫，但能干扰它的繁殖。本品与核蛋白有较强的结合力，通过其喹啉环上带负电的7-氯基与DNA鸟嘌呤上的2-氨基接近，使氯喹插入到DNA的双螺旋两股之间。与DNA形成复合物，从而阻止DNA的复制与RNA的转录。氯喹还能抑制磷酸掺入疟原虫的DNA与RNA，由于核酸的合成减少，而干扰疟原虫的繁殖。用同位素标记氯喹的实验证明，受感染的红细胞能使氯喹大量积聚其内，原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。氯喹浓集的量与食物泡内的pH有关，食物泡内的pH为酸性(分解血红蛋白最适pH为4)，可导致碱性药物氯喹的浓集，该药的浓集又消耗了食物泡内的氢离子，因此更提高了食物泡内的pH值，使消化血红蛋白的血红蛋白酶受损失，疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白，导致疟原虫生长发育所必需的氨基酸缺乏，并引起核糖核酸崩解。此外氯喹还能干扰脂肪酸进入磷脂，控制谷氨酸脱氢酶和己糖激酶等。近年来有人认为氯喹对疟原虫的早期作用是引起疟色素的凝集。疟色素的主要成份的铁原卟啉Ⅸ(FP)，可以损害红细胞，并与氯喹形成复合物来介导氯喹的化疗作用。推测原虫体内具有一种或多种受体，即"FP结合物"，可能是一种白蛋白，可与FP结合，形成无毒性的复合物，使原虫生物膜免受FP的损害。氯喹的作用机理可能是将"FP结合物"与FP分开，并形成有毒性的氯喹-FP复合物，从而发挥其抗疟作用。由于受体改变，使氯喹失去应有的作用，这可能是疟原虫对氯喹产生抗药性的原因之一。 |
| 药代动力学： | 注射后药物在血浆中浓度较高，但在红细胞内的浓度更高，为血浆浓度的10～20倍，而被疟原虫侵入的红细胞内药物浓度又比正常者约高25倍。氯喹与组织蛋白结合更多，在肝、脾、肾、肺内的浓度高于血浆浓度达200～700倍，脑组织及脊髓组织中的浓度为血浆的10～30倍。氯喹的代谢是在肝脏内进行的，其主要代谢产物为去乙基氯喹，此物仍有抗疟作用。约10%～15%的药物以原形经肾脏排泄，约8%随粪排出，氯喹也可由乳汁中排出。 |
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