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氯喹 Chloroquine

药物类型:

别名:磷酸氯喹

适应症:用以治疗不能口服的对氯喹敏感的恶性疟及间日疟、三日疟和卵形疟患者,也可用以治疗肠外阿米巴病如阿米巴肝脓肿等患者,在病情好转后改用口服药。

注意:氯喹注射剂不宜作肌内注射,尤其是儿童,易致心肌抑制。禁止静脉注射。

医保:医保甲类

价格:81.00起

药品概述

磷酸氯喹注射液,适应症为用以治疗不能口服的对氯喹敏感的恶性疟及间日疟、三日疟和卵形疟患者,也可用以治疗肠外阿米巴病如阿米巴肝脓肿等患者,在病情好转后改用口服药。

简要说明书

氯喹(Chloroquine )说明书
药物: 磷酸氯喹注射液/磷酸氯喹片
规格: 5ml:322mg/0.25g
性状: 注射液为无色或几乎无色的澄明液体。
适应证: 用以治疗不能口服的对氯喹敏感的恶性疟及间日疟、三日疟和卵形疟患者,也可用以治疗肠外阿米巴病如阿米巴肝脓肿等患者,在病情好转后改用口服药。
临床应用:  
不良反应: 1.本品用于治疗疟疾时,不良反应较少,口服一般可能出现的反应有:头晕、头痛、眼花、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、耳鸣、烦躁等。反应大多较轻,停药后可自行消失。
2.本品相当部分可在组织内蓄积,久服可致视网膜轻度水肿和色素聚集,出现暗点,影响视力,常不可逆。
3.氯喹还可损害听力,妊娠妇女大量服用可造成小儿先天性耳聋,智力迟钝等。
4.氯喹偶可引起窦房结抑制,导致心律失常、休克,严重时可发生阿-斯综合征,而导致死亡。
5.本品尚可导致药物性精神病、白细胞减少、紫癜、皮疹、皮炎、光敏性皮炎乃至剥脱性皮炎、银屑病、毛发变白、脱毛、神经肌肉痛、轻度短暂头痛等。
6.溶血、再生障碍性贫血、可逆性粒细胞缺乏症、血小板减少等较为罕见。
参考用法用量: 成人常用量:①治疗疟疾:口服,首剂1g,6小时后0.5g,第2、3日,各0.5g。静脉滴注,第1日1.5g,第2、3日均为0.5g。一般每0.5~0.75g氯喹加入5%葡萄糖注射液500ml中,第1日药量于入院12小时内全部输完。②抑制性预防疟疾,口服,一周1次,一次0.5g。③治疗肠外阿米巴病,口服,一日1g,连服2日后改为一日0.5g,疗程为3周。
儿童常用量
1.治疗恶性疟、间日疟
口服:首剂10mg/kg,治疗6~8小时后及第2~3日,各服1次,一次5mg/kg
静脉滴注(需慎用):首日18~24mg/kg,第2日12mg/kg,第3日10mg/kg(浓度1mg/ml)
预防
口服:一次4~5mg/kg,每周1次
2.肠外阿米巴病:
口服:第1~2日,一日20mg/kg,分2-3次服,最大量不超过600mg,以后10mg/kg,一日1次,连服14日;隔一周后,可重复一疗程
小儿不宜用于肌内注射、静脉注射
对洋地黄化后患儿易引起心脏传导阻滞
用药禁忌: 孕妇禁用。肝、肾功能不全、心脏病患者禁用。
注意事项:        1.重型多形型红斑、血卟啉病、牛皮癣及精神病患者慎用。
  2.氯喹注射剂不宜作肌内注射,尤其在儿童易引起心肌抑制。禁止作静脉推注。
  3.氯喹可引起胎儿脑积水、四肢畸形及耳聋,因此孕妇禁用。
药物相互作用: 1.本品与保泰松同用,易引起过敏性皮炎。
2.与氯丙嗪合用,易加重肝脏损害。
3.本品对神经肌肉接头有直接抑制作用,链霉素可加重此副作用。
4.洋地黄化后的患者应用本品后,易引起心脏传导阻滞。
5.本品与肝素或青霉胺合用,可增加出血机会;
6.本品与伯氨喹合用可根治间日疟。
7.与氯化胺合用,可加速排泄而降低血中浓度。
8.与单胺氧化酶抑制剂合用可增加毒性。
9.与氟羟强的松龙合用易致剥脱性红皮病。
10.与氯喹同类物(氨酚喹、羟基氯喹等)同用时,可使氯喹血中浓度提高。
药理毒理: 氯喹主要作用于红内期裂殖体,经48~72小时,血中裂殖体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效,故不能根治间日疟。恶性疟则可根治。氯喹对红外期无效,对配子体也无直接作用,故不能作病因预防及中断传播之用。
  经氯喹作用,疟原虫的核碎裂,细胞浆出现空泡,疟色素聚成团块。已知氯喹并不能直接杀死疟原虫,但能干扰它的繁殖。本品与核蛋白有较强的结合力,通过其喹啉环上带负电的7-氯基与DNA鸟嘌呤上的2-氨基接近,使氯喹插入到DNA的双螺旋两股之间。与DNA形成复合物,从而阻止DNA的复制与RNA的转录。氯喹还能抑制磷酸掺入疟原虫的DNA与RNA,由于核酸的合成减少,而干扰疟原虫的繁殖。用同位素标记氯喹的实验证明,受感染的红细胞能使氯喹大量积聚其内,原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。氯喹浓集的量与食物泡内的pH有关,食物泡内的pH为酸性(分解血红蛋白最适pH为4),可导致碱性药物氯喹的浓集,该药的浓集又消耗了食物泡内的氢离子,因此更提高了食物泡内的pH值,使消化血红蛋白的血红蛋白酶受损失,疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白,导致疟原虫生长发育所必需的氨基酸缺乏,并引起核糖核酸崩解。此外氯喹还能干扰脂肪酸进入磷脂,控制谷氨酸脱氢酶和己糖激酶等。近年来有人认为氯喹对疟原虫的早期作用是引起疟色素的凝集。疟色素的主要成份的铁原卟啉Ⅸ(FP),可以损害红细胞,并与氯喹形成复合物来介导氯喹的化疗作用。推测原虫体内具有一种或多种受体,即"FP结合物",可能是一种白蛋白,可与FP结合,形成无毒性的复合物,使原虫生物膜免受FP的损害。氯喹的作用机理可能是将"FP结合物"与FP分开,并形成有毒性的氯喹-FP复合物,从而发挥其抗疟作用。由于受体改变,使氯喹失去应有的作用,这可能是疟原虫对氯喹产生抗药性的原因之一。
药代动力学: 注射后药物在血浆中浓度较高,但在红细胞内的浓度更高,为血浆浓度的10~20倍,而被疟原虫侵入的红细胞内药物浓度又比正常者约高25倍。氯喹与组织蛋白结合更多,在肝、脾、肾、肺内的浓度高于血浆浓度达200~700倍,脑组织及脊髓组织中的浓度为血浆的10~30倍。氯喹的代谢是在肝脏内进行的,其主要代谢产物为去乙基氯喹,此物仍有抗疟作用。约10%~15%的药物以原形经肾脏排泄,约8%随粪排出,氯喹也可由乳汁中排出。

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